發現CIPK15調控植物避免因淹水造成銨肥毒性的作用機制
銨(NH4+)對植物來說是一個關鍵的氮源,但當其過量累積時會導致毒性。在缺氧或厭氧條件下,例如淹水或水浸期間,由於植物同化銨的能力降低,其毒性會進一步增強。AMT1;1是一種調控植物根部吸收NH4+的關鍵因子。在缺氧狀態下,如水浸情況,已證明CBL與蛋白激酶OsCIPK15能激活SnRK1A信號,促進淀粉的分解,從而增加水稻對NH4+同化所需的ATP、還原當量和接受體的可用性。我們此前在拟南芥中的研究發現,AtCIPK15可磷酸化AMT1;1,且其活性受細胞質C端T460磷酸化的異位反饋調控。在本研究中,我們發現水浸會導致野生型植物中NH4+的累積增加,但不會增加硝酸鹽的累積,同時在四重amt基因敲除的突變體中也不會增加NH4+累積。此外,水浸還會促進AtAMT1;1和AtCIPK15轉錄物的快速累積,以及AMT1的磷酸化。值得注意的是,cipk15基因敲除突變體沒有顯示出AMT1磷酸化的增加,但它們對水浸條件顯示出更高的敏感性。這些發現表明,CIPK15抑制AMT的活性,在水浸期間減少了NH4+的累積,而這一時期NH4+的同化能力可能受到損害。