類泛素修飾酶SMT7藉由調節核醣體蛋白L30調控細胞大小檢查點功能

細胞增殖需要協調細胞生長和分裂以確保細胞大小的穩定。但是，我們對於細胞大小如何調控的機制仍所知不足。我們之前研究已報導過類泛素修飾酶SMT7的缺陷可減少視網膜母細胞腫瘤抑制蛋白突變株mat3-4小細胞的細胞分裂次數並使其細胞變大。這裡我們建立了衣藻類泛素修飾的系統，並用它來證明SMT7具有類泛素修飾酶的活性。我們更進一步證實SMT7類泛素修飾活性是mat3-4細胞過度分裂所必需的條件。此外，我們還發現核醣體蛋白L30（RPL30）為SMT7的主要目標。並證實RPL30類泛素的修飾對調節mat3-4的細胞分裂很重要。SMT7的缺陷導致類泛素修飾RPL30蛋白的增加。更重要的是RPL30-SUMO4蛋白在mat3-4細胞內大量表現可以模擬smt7-1 mat3-4細胞內類泛素修飾RPL30蛋白的增加，進而導致分裂次數減少並重現smt7-1 mat3-4細胞變大的表現型。總而言之，我們的研究揭開了類泛素修飾酶調控視網膜母細胞腫瘤抑制蛋白突變株mat3-4細胞分裂的新機制，並提出類泛素修飾在調節關鍵細胞反應（包括細胞分裂）中所扮演的重要角色。

林彥伶，鍾進霖，陳明慧，陳君函，方素瓊* (2020) Plant Cell, 32(4): 1285-1307