植物缺氧逆境下之基因調控
APETALA2 (AP2)/ETHYLENE RESPONSE FACTOR (ERF)這類基因功能已被報導參與在非生物性(abiotic)和生物性(biotic)逆境反應中,且這些基因的表現亦受許多逆境所誘導。 本篇我們深入探討一AP2/ERF基因其專一性的被缺氧(hypoxia)逆境所誘導。 實驗結果顯示,在正常情況下外加乙烯前趨物(1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid, ACC)會誘導AtERF73/HRE1基因的表現,而當同時給予ACC及缺氧逆境時會誘導出更強的AtERF73/HRE1基因表現。更進一步的發現,在對乙烯不敏感的突變種(ein2-5)中AtERF73/HRE1基因被缺氧逆境所誘導的程度會被降低但不完全被破壞,且同樣的結果也呈現在使用抑制乙烯合成或反應的抑制劑實驗中。 這些結果證實在缺氧下的訊息傳遞路徑除了乙烯路徑外尚有一獨立於乙烯的傳遞路徑。利用RNA干擾(RNA interference, RNAi)降低AtERF73/HRE1表現的轉殖幼苗發現,轉殖株幼苗對乙烯較具敏感性並呈現較嚴重的乙烯三相反應(ethylene triple responses),顯示AtERF73/HRE1可能在乙烯訊息傳遞路徑中扮演負調控之角色。 氣象層析分析(gas chromatography analyses)顯示野生型及轉殖株在缺氧逆境下產生相同的乙烯生成量。 分析微陣列結果(microarray analysis)並利用即時定量聚合酶連鎖反應(quantitative polymerase chain reaction analysis)結果發現一些受缺氧逆境所誘導的基因表現在AtERF73/HRE1-RNAi的轉殖株中受影響,可分為兩類;一為參與糖解及發酵作用的基因表現被降低,另一為數個過氧化酶(peroxidase)和細胞色素P450 (cytochrome P450)的基因表現被增加。 綜合以上實驗結果,我們證實了AtERF73/HRE1在正常及缺氧逆境下參與調控乙烯反應。同研究人員:楊靜瑩 許富鈞