類泛素修飾酶SMT7修飾核醣體蛋白L30以調節細胞大小檢查點的功能
細胞大小的穩定需要細胞生長和分裂的協調。但是我們對於調控細胞大小的分子機制仍不清楚。之前研究發現類泛素修飾酶SMT7的缺陷可減少視網膜母細胞腫瘤抑制蛋白突變株mat3-4小細胞的細胞分裂次數而使其細胞變大。我們利用衣藻類泛素修飾系統證實SMT7類泛素修飾酶的活性，並證明SMT7類泛素修飾活性是mat3-4細胞過度分裂所需的條件。在mat3-4細胞裡， SMT7的缺陷導致類泛素修飾核醣體蛋白L30（RPL30）的增加。並且，RPL30-SUMO4蛋白在mat3-4細胞內大量表現導致分裂次數減少，模擬smt7-1 mat3-4細胞內類泛素修飾RPL30蛋白的增加並重現smt7-1 mat3-4細胞變大的表現型。我們的研究揭開了類泛素修飾酶調控視網膜母細胞腫瘤抑制蛋白突變株mat3-4細胞分裂的新機制，並提出類泛素修飾在調節細胞分裂所扮演的重要角色。同研究人員:林彥伶，鍾進霖，陳明慧，陳君函，方素瓊
葉國楨
特聘研究員兼主任
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主任(2019.1.16 至今)
代理主任 (2016.10.1-2019.1.15)
學程召集人 中研院國際研究生院 分子及生物農業科學 博士班學程(2015-2020)
特聘研究員(2024 至今)
研究員 (2014 -2024)
副研究員 (2009-2013)
助研究員 (2001-2009)
博士後研究 Howard Hughes Medical Institute and Department of Biological Sciences, Stanford University, USA (1999-2001)
博士 Plant Biology Graduate Group, University of California, Davis, USA (1994-1999)