發現ＣＩＰＫ15調控植物避免因淹水造成銨肥毒性的作用機制

銨（NH4+）對植物來說是一個關鍵的氮源，但當其過量累積時會導致毒性。在缺氧或厭氧條件下，例如淹水或水浸期間，由於植物同化銨的能力降低，其毒性會進一步增強。AMT1;1是一種調控植物根部吸收NH4+的關鍵因子。在缺氧狀態下，如水浸情況，已證明CBL與蛋白激酶OsCIPK15能激活SnRK1A信號，促進淀粉的分解，從而增加水稻對NH4+同化所需的ATP、還原當量和接受體的可用性。我們此前在拟南芥中的研究發現，AtCIPK15可磷酸化AMT1;1，且其活性受細胞質C端T460磷酸化的異位反饋調控。在本研究中，我們發現水浸會導致野生型植物中NH4+的累積增加，但不會增加硝酸鹽的累積，同時在四重amt基因敲除的突變體中也不會增加NH4+累積。此外，水浸還會促進AtAMT1;1和AtCIPK15轉錄物的快速累積，以及AMT1的磷酸化。值得注意的是，cipk15基因敲除突變體沒有顯示出AMT1磷酸化的增加，但它們對水浸條件顯示出更高的敏感性。這些發現表明，CIPK15抑制AMT的活性，在水浸期間減少了NH4+的累積，而這一時期NH4+的同化能力可能受到損害。