熱休克蛋白HSP101和HSA32的後轉錄交互作用延長阿拉伯芥對熱馴化的記憶

熱馴化作用使得生物得以適應較嚴重的熱逆境，提高對高溫的耐受性。在先前研究中，我們發現當缺少一個被熱所誘導的蛋白質HSA32時，阿拉伯芥對於熱馴化過後的記憶會消失較快。hsa32阿拉伯芥仍保有野生株般的短期後天耐熱性 （short-term acquired thermotolerance, SAT），但卻在長期後天耐熱性（long-term acquired thermotolerance, LAT）出現缺失。針對此現象作進一步探討，我們利用正向遺傳學的方式篩選 LAT有缺失的阿拉伯芥突變株，獲得dlt1-1和dlt1-2 兩個在HSP101基因上的不同點突變。我們發現，在熱馴化處理過後的回復期間，HSP101能增加HSA32蛋白質的表現量；而HSA32則能夠延遲HSP101蛋白質被降解的速度。dlt1-1點突變對拌護蛋白質(chaperon)的活性影響小，但卻明顯影響對HSA32的調節能力；dlt1-2恰好相反，對拌護蛋白質活性的影響大，卻對HSA32的調控能力的影響較小。此研究結果顯示HSP101具有雙重功能。在缺少HSA32的情況下，HSP101的降解速度會變快。植株處理以自噬作用抑制劑---E-64d，而非蛋白酶體抑制劑---MG132能夠延緩其降解。HSA32對於HSP101的調控主要在後轉錄的層次，且當HSP101的表現量過低時，只有HSA32的存在不足以支應正常的LAT水平。我們根據以上的實驗結果推論：HSP101和HSA32間具有正回饋的調控，使得植物能夠延長對熱馴化的記憶。