PHO2調控PHO1蛋白質的降解以維持阿拉伯芥體內的磷酸平衡

此研究乃探討PHO2調控磷酸平衡的下游分子機制。我們先前的研究發現，喪失UBC24泛素接合酵素功能的阿拉伯芥突變株(pho2)會引起磷酸大量累積於地上部。我們利用突變篩選找出兩株pho2抑制子，分別在PHO1基因上產生不同的錯義突變。PHO1的已知功能是將根部吸收的磷酸裝載到維管束的木質部，以利磷酸運送到地上部以供使用。與此遺傳證據相吻合，我們透過PHO1抗體偵測發現，相對於PHO1蛋白質在pho2突變株內大量增加，pho2抑制子內的PHO1蛋白質量則減少。利用蛋白質合成抑制劑和蛋白質水解酵素抑制劑E-64d的藥物處理，我們更進一步證明PHO1蛋白質藉由多泡體路徑至液泡的降解過程需要PHO2的參與。利用煙草葉暫時表現系統，我們也確認PHO1蛋白質的降解需倚賴PHO2泛素接合酵素的活性，並且證明PHO1和PHO2在細胞內膜上彼此交互作用。除此之外，突變植株內PHO1蛋白質表現量減少也造成根部吸收磷酸的速率下降，顯示將磷酸裝載到木質部和根部吸收外來磷酸的兩個功能是相互關聯的。綜合以上結果，本研究團隊發現PHO2藉由調控細胞內膜的PHO1蛋白質量來維持植物體內的磷酸平衡。

 

同研究人員:劉姿吟、黃登魁、曾競穎、賴雅璿、林淑怡、林維怡、陳俊維